Browsing by Author "Zubiaga Elordieta, Ana Mari"
Now showing 1 - 9 of 9
- Results Per Page
- Sort Options
Item Ana Zubiaga Elordieta, Genetikako katedraduna: “Batzuetan frenoa jarri beharko genioke zientzialarion jakin-nahikeriari”(ELHUYAR) Agirre Ruiz de Arkaute, Aitziber; Zubiaga Elordieta, Ana MariItem Auxinak induzitutako degron (AID) sistemaren garapena funtzio ezezaguna duen proteina baten testuinguruanGarcia Aldama, Alejandro; de la Iglesia Menchaca, Endika; Fullaondo Elordui-Zapaterietxe, Asier; Mitxelena Sánchez, Jone; Zubiaga Elordieta, Ana MariAuxinak induzitutako degron (AID) sistema proteinen kantitatearen murrizketa modu kontrolatuan lortzeko teknologia da, proteinen funtzioa aztertzeko aukera ematen duena. AID sistemari esker, mAID domeinua fusionatuta duten proteinak modu azkarrean degradatu daitezke, auxina molekula gehituz gero. Auxina degradazio sistemaren aktibatzaile gisa erabiltzen da eta sistemaren kontrola ahalbidetzen du. Lan honetan, AID sistema martxan jartzea lortu da TEDC2 genearen funtzioa ikertzeko asmoz. TEDC2 endogenoari mAID-mClover3 etiketa gehitu zaio CRISPR/Cas9 teknologia erabilita eta TEDC2-mAID-mClover3 fusio proteina eratu da. TEDC2-mAID-mClover3 zentrioloetan kokatzen dela frogatu dugu, eta auxina gehitzean proteina modu kontrolatuan degradatzea lortu da.Item CRISPR/Cas9 metodologiaren optimizazioa geneen inaktibaziorakoGarcía Santisteban, Iraia; Alcorta Sevillano, Natividad; Zubiaga Elordieta, Ana MariGene baten funtzioa ezagutzeko, ikertzaileek lehenbizi bere adierazpena isildu ohi dute, ondoren isilarazpenaren ondorio funtzionalak zeintzuk diren aztertuz. Geneen adierazpena isiltzeko moduen artean, CRISPR/Cas9n oinarritutako teknologia berritzaileak abantaila ugari aurkezten ditu, gene jakin bat adierazten ez duten zelulak (zelula knockout edo KO direlakoak) modu azkar eta eraginkor batean sortzea baimentzen baitu. Lan honetan, E2F2 genea eredu moduan hartuta, CRISPR/Cas9 bidez zelula KOak sortzeko protokoloa laborategian martxan jartzea lortu dugu.Item E2F7 proteinaren karakterizazioa DNAren konponketa eta ezegonkortasun genomikoaren modulatzaile gisaVallejo Rodríguez, Jon; Mitxelena Sánchez, Jone; Apraiz Garcia, Aintzane; García Santisteban, Iraia; Fullaondo Elordui-Zapaterietxe, Asier; Álvarez Fernández, Monica; Malumbres , Marcos; Zubiaga Elordieta, Ana MariE2F7 proteinaren ekarpena tumoreen garapenean ez da oraindik guztiz zehaztua izan. Lan honetan E2F7k egonkortasun genomikoaren mantentzean parte hartzen duen gene multzo baten adierazpena erreprimitzen duela erakusten dugu erreplikazio urkilaren aurrerapena oztopatzen duten DNAren kalteen aurrean. E2F7ren isilarazpenak 53BP1 fokoen eta aberrazio kromosomikoen murriztapena eragiten du interstrand cross-link (ICL) lesioen eragileak diren tratamenduen ostean. Azkenik, errekonbinazio-akastun zeluletan, E2F7ren azpiadierazpenak kimioterapiarekiko erresistentzia ematen duela iradokitzen duten frogak aurkezten ditugu. Hau guztia kontutan hartuz, gure datuek integritate genomikoaren mantenuan eta DNAren koponketaren erregulazioan laguntzen duen E2F7ren menpeko programa transkripzional bat dagoela erakusten dute.Item Geneak eta genomak: XXI. mendean esploratzeko dauzkagun mundu berriak(JAKIN) Zubiaga Elordieta, Ana MariItem Genomaren ezegonkortasuna, minbiziaren eta zahartzapenaren arretagunean(RIEV) Mitxelena Sánchez, Jone; Zubiaga Elordieta, Ana MariItem Gertuko biotinilazioa E2F7 transkripzio faktorearen interaktoma deskribatzeko estrategia gisa: TurboID sistemaren garapenaMadariaga Carrero, Ekaitz; Sutherland , James D.; Mitxelena Sánchez, Jone; Zubiaga Elordieta, Ana MariE2F transkripzio faktoreek (E2F1-8) prozesu biologiko eta gaixotasun ugaritan parte hartzen dute. E2F7ri dagokionez, bere funtzio nagusia geneen adierazpena erreprimitzea dela deskribatu dugu, baina bere ekintza-mekanismoa ezagutzeke dago. Lan honetan, E2F7ren interaktoreak aztertzeko TurboID biotina ligasaren bidezko proteinen gertuko biotinilazio-sistema baten garapena deskribatzen dugu. Horretarako, TurboID-E2F7 ekoizten duten zelula-lerro egonkorrak garatu ditugu. Gure datuek berretsi dute TurboID-E2F7 fusio-proteina zelulen nukleoan kokatzen dela batik bat, E2F7 proteina basatia bezala. Aldiz, bere interaktoreak zitoplasman zein nukleoan daudela ikusi dugu. Gainera, lan honetan garatu den estrategia E2F7ren interaktoreak identifikatzeko sistema baliagarria dela frogatu dugu.Item Kimika, Fisika, Fisiologia eta Medikuntzako nobel sariak(ELHUYAR) Agirregabiria Agirre, Juan Mari; Aizpurua Sarasola, Jose Ramon; Txurruka Argarate, Jesus Mari; Zubiaga Elordieta, Ana MariItem SLUG genearen erregulazioa eta epitelio-mesenkima trantsizioa E2F faktoreen eraginpean daude minbiziaren testuinguruanEriz Micieces, Ainhoa; Mentxaka Miranda, Gartze; Iglesias Ara, Ainhoa; Mitxelena Sánchez, Jone; Zubiaga Elordieta, Ana MariMinbizia pairatzen duten gaixoen artean, heriotzaren arrazoi nagusia metastasia da. Metastasiaren prozesuan, epitelio-mesenkima trantsizioak (EMT) ahalbidetzen du minbizi-zelulak jatorrizko ehunetik askatzea eta, ehun sekundarioetara migratuz, tumore berriak bertan sortzea. Lan honetan, ondesteko minbizian gertatzen den EMTan sakondu dugu. E2F1 eta E2F2 transkribapen faktoreek ondesteko minbiziko zeluletan EMTaren inhibizioa eta SLUG genearen errepresioa bultzatzen dutela aurkitu dugu. Errepresio hori, neurri batean, SLUGen promotorearen aktibitateari eraginez gauzatzen dela frogatu dugu. Badirudi SLUGen erregulazioa SMAD6ren bitartez gertatzen dela, izan ere, SMAD6ren galerak, E2F1/2ren ausentzian, SLUGen adierazpena eta bere promotorearen aktibitatea emendatzen ditu.