Lotura hertsien gene adierazpenaren alterazioa eritasun zeliakoan

Abstract

Eritasun zeliakoan (CD), heste epitelioko zelularteko loturak kaltetuak agertzen dira eta honen ondorioz, gaixoek gliadinarekiko iragazkortasuna emendatua aurkezten dute. Ikerketa honen helburua, zelularteko lotura hertsiek (TJ) eritasun zeliakioan jasaten duten kaltea karakterizatzea da. Horretarako, alde batetik, gaixoen eta kontrolen heste meheko biopsietan TJ gene hautagaien adierazpen analisiak egin dira eta bestetik, heste epitelioko C2BBe1 modelo zelularrean gliadinak TJ egituren eraketan duen eragina ikertu da. Lortutako emaitzek, patogenesian TJ bidezidorraren desregulazio orokorra dagoela egiaztatzen dute eta tratamenduan ikusitako normalizazioak prozesuaren itzulgarritasuna baieztatzen du. Gainera, gliadinak TJ egituren eraketak ekiditen dituela eta C2BBe1 monogeruzen osotasuna kaltetzen duela ikusi da. Analisi genetiko eta funtzional gehiago beharrezkoak dira hau guztia egiaztatzeko.

In celiac disease (CD), cell junctions of the intestinal epithelial are disrupted, leading to an augmented permeability to gliadin. The aim of the present study was to characterize the deregulation of epithelial tight junction (TJ) genes in CD. For that, we performed expression analyses of tight junction candidate genes in biopsies from patients and non-celiac controls. We also studied the effect of gliadin in the formation of the tight junction structures in C2BBe1 intestinal epithelial cell model. Our results confirm a general deregulation of the TJ network in CD and its normalization after gluten free diet confirmed the reversibility of the process. Moreover, we observed that gliadin inhibits TJ structures formation, leading to a disruption of the C2BBe1 monolayer integrity. Further genetic and functional analyses are necessary to confirm these findings.